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El biólogo molecular Chao Qiang Lai (izquierda) y el genetista Jose Ordovas usan un sistema de secuenciar el ADN para identificar las personas que son portadores de una mutación específica asociada con los altos niveles de triglicéridos o la obesidad.

Una variante genética y el riesgo de la enfermedad cardíaca

Un estudio sobre diferencias en el código genético de individuos muestra que, para algunas personas más que otras, es más importante hacer cambios preventivos en la dieta y el estilo de vida. El estudio, dirigido por el bioquímico Jose M. Ordovas, ayuda a explicar cómo la obesidad modifica el riesgo de la enfermedad cardíaca en las personas que son portadores de una variante genética específica.

Ordovas es director del Laboratorio de Nutrición y la Genómica (NGL por sus siglas en inglés), parte del Centro Jean Mayer de Investigación de Nutrición Humana sobre Envejecimiento (HNRCA). El centro es mantenido por el Departamento de Agricultura de EE.UU. (USDA) en la Universidad de Tufts en Boston, Massachusetts. HNRCA es parte del Servicio de Investigación Agrícola (ARS), la agencia principal de investigaciones científicas del USDA.

Ordovas es un pionero en el campo de la nutrigenómica. Sus investigaciones se enfocan en los genes que controlan los niveles sanguíneos de los lípidos, o grasas, que afectan el riesgo de la enfermedad cardíaca.

Diferentes genes o combinaciones de genes responden de manera diferente a cambios en la dieta, el ejercicio, y las medicaciones. Con la disponibilidad creciente de información sobre la genómica, las recomendaciones sobre cambios en el estilo de vida llegarán a ser más confiables.

El propósito del estudio, publicado en 'Journal of Lipid Research' (Revista de Investigaciones sobre Lípidos), fue determinar la relación entre los portadores de las variantes del gene APOA5 y la enfermedad ateroesclerosis, o el endurecimiento de las arterias. El primer autor es Roberto Elosua, un becario anterior de Fulbright-Generalitat de Catalunya que trabajó con Ordovas, el biólogo molecular Chao Qiang Lai de NGL y colegas en otros institutos.

Los investigadores encontraron que entre 2.273 participantes en el Estudio Framingham de Descendientes, aquellos que tenían una variante particular de APOA5 tenían niveles más altos de la placa arterial, medido por el espesor de los forros de la arteria carótida.

Aunque la obesidad es conocida como un factor contribuyente a la enfermedad cardíaca, el estudio demostró que el problema es aún peor entre el 13 por ciento de los hombres y mujeres que portan la variante menos común del gene.

Entre todos los participantes que fueron obesos, aquellos que tenían la variante del gen APOA5 tuvieron una acumulación más grande de la placa arterial que los participantes que no tenían el gene. Además, entre todos los portadores del gen APOA5, las personas que fueron obesos tuvieron significativamente más placa que aquellas que no fueron obesos.

Aun si los portadores obesos de la variante del gen APOA5 no fumaron o tuvieron niveles altos de grasa, colesterol, azúcar sanguíneo, o hipertensión--o fueron más jóvenes que los portadores no obesos--ellos todavía tenían niveles más altos de la placa arterial.

Niveles altos de lípidos sanguíneos, tales como el colesterol total, el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) y los triglicéridos, son entre los factores principales genéticamente controlados que contribuyen al riesgo de la enfermedad arterial coronaria. Otros factores de riesgo incluyen una tolerancia debilitada de la glucosa, la diabetes, la hipertensión, y la obesidad abdominal.

La asociación entre la variante del gen APOA5 y el endurecimiento de las arterias requiere más investigación. Pero los niveles altos de la placa arterial entre los portadores es consistente con los niveles asociados con los síntomas de la enfermedad cardíaca.—Por Rosalie Marion Bliss, ARS.

La versión en inglés de "Una variante genética y el riesgo de la enfermedad cardíaca" ("Gene Variant and Risk of Heart Disease") fue publicada en la revista 'Agricultural Research' de septiembre 2007.